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流感病毒感染后互作转录组研究

物种:流感病毒-人

样品选择:1918 NS1和1918 NS1-SUMO virus感染的A549细胞:Mock,未感染的人体细胞

测序策略:Illumina+PacBio


研究结果

1、IAV 1918 NS1中独特的C-terminal

    NS1的修饰(SUMOylation,sumo化)由SUMO-解聚酶类控制,由于细胞提取物中NEM被过滤掉(N-乙基马来酰亚胺),NS1修饰缺失。本研究发现,来自流感病毒1918 的NS1的 C-terminal被SUMO化,这种修饰发生PDZBD中的嵌入一致性序列,修饰后的NS1结构域较短,存在于蛋白质的非结构化区域,可转移到其他底物上进行SUMO结合。这个结构域称为SUPSLIM结构域或SUP肽结构域。

IAV 1918 NS1在其独特的C-terminal区域内被SUMO化


2、NS1的SUMOylation通过干扰RNAPII的终止,增强对宿主转录反应的抑制

    IAV1918感染引起宿主细胞转录调控:宿主细胞内全基因组范围内解除(RNA聚合酶II)RNAPII终止,行为依赖NS1的表达,通过 NS1 SUP的SUMOylation进行控制。

NS1的SUMOylation诱导组装并增强普遍存在的RNAPII终止


3、RNAPII贯穿转录机制

    流感病毒感染宿主细胞,在受影响的基因中,NS1-SUMO感染在产生内含子保留和RNAPII贯穿方面作用强于NS1感染,即使是poly(a)转录本也是如此。RNA seq及iso-seq数据表明宿主活跃基因下调过程中的RNAPII贯穿转录是由于干扰3′端裂和终止,进而导致感染过程中剪切拼接延迟引起的。

RNAPII贯穿与拼接缺陷的关系


研究结论

    甲型流感病毒(IAV)感染可诱发活跃宿主基因的3’末端及贯穿基因外部区域的RNA聚合酶II (RNAPII)的全部转录缺陷。RNAPII转录缺陷引起的rna的异常表达(3’扩展和宿主基因融合),导致生理水平转录的整体下调,从而影响抗病毒响应和毒力反应。


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